“体液调节”部分问题释疑

 

作者：赵英松 王春

摘要：在“体液调节”教学实践中学生存在一些疑问，针对学生提出的问题,归纳总结如下：甲状腺激素分泌受多种调节；血液中促甲状腺激素释放激素的水平变化不仅受甲状腺激素的负反馈调节，还受多因素调控；下丘脑—垂体—靶腺轴中存在正反馈；激素作用不局限于血液运输；部分激素在机体的特定位置定向运输；内分泌细胞与激素关系并非一一对应；激素发挥作用后其失活途径不唯一；CO₂也参与呼吸运动的调节。以期提高教学的科学性,提升教师的专业素养。

《普通高中生物学课程标准(2017年版2020年修订)》(以下简称“课程标准”)在选择性必修课程模块1的内容要求中明确提出了生物学重要概念“1.4内分泌系统产生的多种类型的激素,通过体液传送而发挥调节作用，实现机体稳态”。从“课程标准”的要求可以看出，学习了该部分内容后，学生需要掌握体液调节的物质与相应的结构、激素调节的具体过程以及体液调节与神经调节的相互协调。

人教社2019年版生物学教材选择性必修1模块(以下简称“教材”)第3章“体液调节”内容包括激素与内分泌系统、激素调节的过程以及体液调节与激素调节的关系。该内容是义务教育阶段“激素调节”的延续与拓展，对学生从个体层次理解生命系统稳态的调节,强化稳态与平衡观、结构与功能观具有重要意义。

教学实践中发现，学生对“体液调节”相关内容存在一些疑问：(1)甲状腺激素的分泌都是通过下丘脑—垂体—甲状腺轴进行的吗？关于甲状腺激素分泌的分级调节，教材P.53《思考·讨论》栏目中提到“人体血液中甲状腺激素水平下降，TSH的水平升高”。(2)学生依据教材描述及图3-5提出质疑，,血液中甲状腺激素水平下降时，TRH的水平是否也升高？(3)下丘脑—垂体—靶腺轴中的靶腺有甲状腺、肾上腺皮质和性腺，结合分娩过程中的正反馈调节，学生提出质疑，血液中性腺分泌的激素含量升高到一定程度时，也是抑制下丘脑和垂体分泌相关激素吗？(4)激素都弥散在体液中，身体各处激素的浓度无差别吗？(5)从教材P.48图3-1可看出，下丘脑可以分泌多种激素，这些激素是否都来自同种细胞？一种激素是否也可来源于不同的内分泌腺？(6)教材P.54提出“激素一经靶细胞接受并起作用后就失活了”，其失活机制是被酶分解了吗？(7)教材P.57提到CO₂是调节呼吸运动的重要体液因子,其作用是如何发挥的？

本文对以上问题进行解答释疑，以期为教师教学和学生拓展学习提供参考，从而引导学生领会生物学概念的概略性特征，进一步认识生命活动的复杂性，助力学生强化生命观念，发展生物学学科核心素养。

1 甲状腺激素的分泌都是下丘脑—垂体—甲状腺轴调节的结果吗

基于学生在学习教材内容后提出的质疑,简要总结甲状腺激素分泌的3种调节方式。

1.1 甲状腺激素分泌的分级调节

通过下丘脑—垂体—甲状腺轴调节系统,实现对甲状腺激素的分级调节和反馈调节。具体来说,下丘脑室旁核以及视前区肽能神经元释放的TRH促进腺垂体分泌TSH，TSH促进甲状腺的生长发育和甲状腺激素的合成与分泌。当血液中甲状腺激素含量达到一定水平时,又会抑制下丘脑和垂体对相关激素的分泌，从而维持甲状腺的正常形态和血液中甲状腺激素水平的相对稳定。

1.2 甲状腺激素分泌的神经调节

甲状腺激素的分泌可直接受自主神经系统调节,支配甲状腺的自主神经包括交感神经和副交感神经。交感神经兴奋,促进甲状腺激素分泌；副交感神经兴奋,抑制甲状腺激素分泌。自主神经对甲状腺激素分泌的调节不依赖于下丘脑—垂体—甲状腺轴调节系统,是神经调节途径。

1.3 血碘水平对甲状腺激素分泌的调节

血碘水平的变化会调节甲状腺激素的合成量,当血碘水平降低时,即使机体缺乏TSH的调节信号，甲状腺激素合成也会增多；当血碘水平升高到10 mmol/L后，过量碘又会抑制甲状腺激素的合成,即出现碘阻滞效应。由此可见血碘水平对甲状腺激素调控的重要性。高血碘水平持续存在一段时间后，碘阻滞效应会消失，甲状腺激素的合成会再次增加，表现出生命活动的调节对环境的适应。

甲状腺激素的存在形式有游离型和结合型。结合型与蛋白质形成复合体,游离型有T3和T4两种。T3的生物学活性远远高于T4，二者的比例会随血碘水平的变化而波动，T3和T4比例的变化调控着甲状腺激素的效应，有利于在机体碘摄入量变化过程中维持甲状腺激素的正常水平。

1.4 免疫系统对甲状腺激素分泌的调节

研究发现，甲状腺激素的合成还受免疫系统的调节。甲状腺滤泡细胞膜上存在许多甲状腺自身抗体和细胞因子的受体，因而许多免疫分子可作用于甲状腺，从而影响甲状腺激素的分泌，这说明神经—体液—免疫调节之间紧密联系。此外，甲状腺激素还受其他激素水平的影响，如动物实验研究发现，高水平甲状旁腺激素与甲状腺功能指标FT4呈负相关。

综上，甲状腺激素水平受神经系统、免疫系统，内分泌系统中其他激素的调节，以及血碘水平的调控。教材介绍的分级调节和反馈调节模型是两种典型的调节方式，具体生命个体的调节方式体现着多样化和系统性。

2 血液中甲状腺激素水平升高时TRH水平的变化

教材在《思考·讨论》栏目中呈现了临床上甲亢或甲减情况下TSH的水平，但并未提及TRH含量的变化情况。教材在正文中表述为“当血液中的甲状腺激素含量增加到一定程度时，又会抑制下丘脑和垂体分泌相关激素”,，部分学生依据负反馈调节进行推理，认为甲状腺激素含量升高到一定水平时，TRH和TSH水平的变化是一致的。

实际上，下丘脑—垂体—靶腺轴是一个多轴系反馈调节系统。总体来说，系统内高位激素对低位内分泌腺的活动具有促进作用，而下位激素对高位内分泌腺的分泌活动大多起抑制作用(图1)。靶腺体分泌的激素对下丘脑和垂体的分泌功能存在反馈调节，即长反馈；垂体分泌的促激素对下丘脑的分泌活动存在反馈调节，即短反馈；下丘脑分泌的肽类激素可通过影响受体数量等方式对自身肽能神经元活动进行反馈调节，即超短反馈。

图1 下丘脑—垂体—靶腺轴的反馈调节示意图

此外，该轴系还受中枢神经系统(如大脑皮层)的调控。因此,血液中甲状腺激素升高到一定水平时，TRH的分泌量无法确定，不能依据甲状腺激素对TSH的反馈调节进行类比推理。教材在呈现相应生物学事实时，用临床发现作为依据，对于引导学生证据意识的形成具有较强的导向作用。

3 下丘脑—垂体—靶腺轴中的反馈调节都是负反馈吗

依据反馈调节的效果,分为正反馈和负反馈两种类型。

3.1 负反馈

如前所述，下丘脑—腺垂体—甲状腺轴中存在长反馈、短反馈和超短反馈,依据作用效果均属于负反馈调节；下丘脑—腺垂体—肾上腺皮质轴中也存在这样的负反馈调节。

3.2 正反馈

在下丘脑—垂体—性腺轴中，存在正反馈调节。例如,在女性生殖周期的排卵期，雌激素(雌二醇)可作用于腺垂体的促性腺细胞，通过增加促性腺激素释放激素(GnRH)受体、增强受体对GnRH敏感性的方式，强化GnRH对垂体的作用。同时，雌激素还能通过正反馈作用于下丘脑，增加GnRH分泌量，使垂体分泌的促性腺激素(促卵泡激素和黄体生成素)的含量达到峰值，促使卵泡排卵。由此说明，当雌激素含量达到一定水平时，会促进下丘脑和垂体分泌相关激素，此为正反馈调节方式。

4 激素发挥作用都要通过血液的不定向运输吗

4.1 激素发挥作用不一定经过血液运输

研究发现，激素可通过自分泌和内在分泌的方式作用于特定细胞。自分泌指的是激素作用于产生激素的细胞本身，内在分泌指细胞产生的激素直接在该细胞内发挥调节作用^[3]。例如,生长激素可通过自分泌途径产生生物学效应。内分泌中，激素作用的靶细胞即内分泌细胞本身，不通过血液运输。

4.2 某些激素的运输存在定向性

4.2.1 甲状腺激素的定向运输

依据激素作用机理的基因表达学说，类固醇激素是脂溶性小分子，能自由扩散进入细胞核,，与细胞核内受体结合从而调控基因表达过程。据此可进行推理：甲状腺激素作为脂溶性小分子，通过自由扩散的方式进入细胞。然而，近年来研究表明：甲状腺激素主要通过甲状腺激素转运体进出细胞，是一个耗能的主动转运过程，主动运输提高了激素运输与发挥作用的效率，进而提高了生命活动调控的有效性，这是生物经历漫长进化形成的机制。

4.2.2 雄激素的运输存在定向性

睾丸内的支持细胞可分泌雄激素结合蛋白，雄激素结合蛋白能够与睾酮结合，以保证睾酮在曲细精管内的高浓度，因此睾丸内的睾酮含量远高于睾丸血液中的含量，这种定向运输机制实现了激素在体液中不同部位的不均匀分布，体现了生命活动的自主性。

4.2.3 下丘脑与垂体之间的激素运输存在定向性

下丘脑视上核、室旁核产生的抗利尿激素,通过轴突运输到神经垂体储存，此过程抗利尿激素的运输是在下丘脑垂体束中的定向运输。对于下丘脑和腺垂体的联系而言,根据垂体的血液供应，在垂体的漏斗部有初级毛细血管网，初级毛细血管网汇集形成垂体门脉系统，在腺垂体中再分支构成次级毛细血管网。下丘脑促垂体区分泌的调节肽类激素，沿轴浆运输至轴突终末，进入初级毛细血管网，然后并入垂体门脉系统，通过次级毛细血管网到达垂体前叶，实现对腺垂体激素分泌的调控。由此可见，下丘脑促垂体区产生的肽类激素通过定向运输到达其靶器官。

5 激素与内分泌细胞之间是——对应关系吗

从教材可知，许多内分泌腺可分泌多种激素。例如，腺垂体分泌的激素有促甲状腺激素、促肾上腺皮质激素、促性腺激素和生长激素；肾上腺皮质可分泌皮质醇和醛固酮；胰腺可分泌胰岛素和胰高血糖素。但这些激素来源于不同的细胞，一种内分泌细胞是否可分泌不同的激素呢?

通常，一种内分泌细胞只分泌一种激素，但也存在例外，如促性腺激素细胞可分泌促卵泡激素和黄体生成素。一种激素通常来源于特定的内分泌腺，但也存在例外，如性激素可以由性腺和肾上腺皮质网状带分泌；生长抑素可由下丘脑、甲状腺、胰岛等腺体分泌。由此看出，一种内分泌细胞可能会分泌不止一种激素，一种激素可能来源于不同的内分泌细胞。

6 激素的失活途径都是被酶降解吗

研究发现，激素的失活有多种途径，有些激素发挥调节作用后，细胞通过胞吞的方式内吞其靶细胞膜上的受体，从而阻滞激素与其受体的特异性结合，使激素失去作用。在肝脏、肾等器官和血液循环中，激素发挥作用后，会发生诸如氧化还原、脱氨基、脱羧基等化学反应而失去功能。有时，激素和其受体依然存在，但细胞在激素启动的信号转导路径中生成一些中间产物，及时终止了信号转导过程,从而导致激素信息传递阻滞。

7 CO₂如何调节呼吸运动

教材P.57正文提到“体液中CO₂浓度变化会刺激相关感受器，从而通过神经系统对呼吸运动进行调节”。学生提出疑问：感受体液中CO₂浓度变化的感受器在何处？具体过程是怎样的？

感受CO₂分压变化的化学感受器根据其在机体内的分布分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器包括位于主动脉弓压力感受器附近的主动脉体和位于颈动脉窦附近的颈动脉体。主动脉体和颈动脉体的供血非常丰富，外周化学感受器可以时刻敏锐感受动脉血中与呼吸相关的化学信号的变化，这些化学信号除了CO₂分压,还有氧分压和H⁺浓度。中枢化学感受器较为分散，研究发现,延髓、脑桥、中脑和大脑皮层中均具有感受呼吸相关化学信号的神经元，但在延髓处这类神经元最为集中。因此,一般认为呼吸的中枢化学感受器位于延髓。

CO₂浓度变化对呼吸运动的调节过程如图2所示，借助外周和中枢的呼吸化学感受器探测到血液或脑脊液中CO₂分压的变化，通过传入神经将兴奋传至脑干呼吸中枢，进而通过传出神经作用于呼吸肌，使呼吸加深加快。

图2 CO₂调节呼吸运动过程示意图

学习生物学的过程也是建构生物学概念体系的过程，生物学概念的建构需依托充分的事实和现象。通过学习生物学事实和现象，结合不完全归纳法，能够在特定条件下推导出可以被论证的生物学概念。然而，仅凭简单的逻辑推理得出的普适性答案可能是不准确的。在应用生物学概念时，应关注其概率，思考其内涵和外延，以免陷入思维定式而阻碍关键能力和必备品格的发展。

来源：赵英松,王春.“体液调节”部分问题释疑[J].中学生物教学,2025,(11):38-41.