吸烟可造成精子内DNA甲基化水平升高，精子的活力下降？

 

来源公众号：学甫无境　作者：王甫荣

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问题的提出：表观遗传是指DNA序列不发生变化，但基因的表达却发生了可遗传的改变，即基因型未发生变化而表型却发生了改变，如DNA的甲基化，甲基化过的基因不能与RNA聚合酶结合，故无法进行转录产生mRNA，也就无法进行翻译，无法合成相应蛋白，从而抑制了基因的表达。

以下是一道“吸烟可造成精子内DNA甲基化水平升高，精子的活力下降”的科研情境试题：

试题：研究表明，吸烟可造成精子内DNA甲基化水平升高，精子的活力下降。下列叙述错误的是（　　）

A. DNA甲基化后基因的碱基序列保持不变
B. DNA甲基化可能抑制相关基因的表达
C. DNA甲基化不可以遗传给后代
D. 环境因素可能会引起DNA甲基化水平的改变

解析：表观遗传是指在基因的DNA序列没有发生改变的情况下，基因功能发生了可遗传的变化，并最终导致了表型的变化，故甲基化后基因的碱基序列保持不变，A正确；DNA甲基化是一种最常见的表观遗传现象，甲基化过的基因不能与RNA聚合酶结合，故无法进行转录产生mRNA，也就无法进行翻译，最终无法合成相应蛋白，从而抑制了基因的表达，B正确；DNA的甲基化修饰可以通过配子传递给后代，使后代出现同样的表型，C错误；吸烟可造成精子DNA甲基化水平升高，因此可以说环境因素可能会引起DNA甲基化水平的改变，D正确。故答案为C。

问题来了，这个科研情境有没有道理呢？在人教版必修2教材第74页确实有相关的内容，如下：

必修2第74页

教材中所说的请查阅相关资料，我发现，国外的研究文献更多一些，国内的研究比较有代表的是江莉《吸烟对男性精液参数影响的临床研究与吸烟男性精子基因组甲基化变异分析》（2020），吸烟组ODF1、CASP3启动子甲基化水平随吸烟量递增（重度吸烟：97.45% ；非吸烟：86.02%）。甲基化升高与精子活力、存活率下降呈正相关。

最新研究成果，Zhang L, et al. (2025)《Mechanisms and reversibility of nicotine-induced spermatogenesis impairment and DNA methylation changes》，核心发现：尼古丁直接导致精子全基因组甲基化升高、ATP 下降、活力降低。戒烟可部分逆转甲基化异常与精子质量下降。

2016年，张怡等发表于武汉大学学报(医学版)《吸烟对男性精子DNA及RNA甲基化水平的影响》，探究吸烟对男性精子中DNA和RNA甲基化水平的影响。

研究方法：根据吸烟指数将研究对象分为3组：A组，非吸烟组；B组，轻度吸烟组；C组，重度吸烟组。使用液相色谱-串联质谱法（LC‑MS/MS）测定每个精液样品DNA中甲基化胞嘧啶(5-mdC)，羟甲基化胞嘧啶(5-hmdC)以及RNA中甲基化腺嘌呤(m6A)，甲基化胞嘧啶(5-mC)的含量。

实验结果：C组精液密度，存活率和活力较A组相比明显降低(P0.05)；与A组相比，B,C组中5-mdC的含量均显著升高(P0.01)，m6A的含量则显著降低(P0.01)，B,C组间5-mdC和m6A的含量无显著差异；多元线性回归分析显示5-mdC和m6A的水平仅与患者是否吸烟有关，吸烟程度和精子质量参数（密度，存活率和活力）对上述指标则无显著影响。

实验结论：吸烟可造成全基因组甲基化水平升高以及RNA中腺嘌呤甲基化水平降低，但其对辅助生殖结果的影响尚有待探索。

结合文献，高中生物学能理解的原因：

问题1：吸烟为什么会让精子DNA甲基化水平升高？

原因之一是香烟中的尼古丁、焦油等导致睾丸、附睾内氧化应激增强，活性氧（ROS）升高 ，从而干扰DNA甲基转移酶的活性，全基因组甲基化水平上升。

问题2：吸烟为什么会让精子活力下降？

尼古丁、ROS会引起损伤精子线粒体功能，线粒体膜受损，从而导致ATP合成减少，精子尾部运动缺少能量，前向运动能力显著下降。ROS 氧化损伤鞭毛蛋白、膜脂质，精子尾部弯曲、断裂、摆动异常，活力降低。

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