生长素促进细胞伸长的作用机理 

 

来源公众号：蚂蚁蹲完大象蹲

    早在20世纪30年代有关生长素作用机制的研究就已经开始，到60年代末70年代初形成两派学说，即基因表达学说和酸一生长假说。

(1) 基因表达学说

植物细胞具有全能性，但在一般情况下，绝大部分基因是处于抑制状态的，生长素的作用就是解除这种抑制，使某些处于“休眠”状态的基因活化，从而转录并翻译出新的蛋白质。当IAA与质膜上的激素受体蛋白(可能就是质膜上的质子泵)结合后，激活细胞内的第二信使，并将信号转导到细胞核内，使处于抑制状态的基因解阻遇，基因开始转录和翻译，合成新的mRNA和蛋白  质，为细胞质和细胞壁的合成提供原料，并由此产生一系列的生理生化反应。

(2) 酸—生长假说

   雷利(David Rayle)和克莱兰(Robert Cleland)于1970年提出生长素作用机理的酸一生长假说，细胞伸长不只增加细胞质，也增加细胞壁，这样才能保持细胞壁的厚度。细胞壁的松散和伸展在细胞伸长中具有极其重要的作用。

   生长素的酸—生长素假说认为，生长素与内质网上的生长素受体蛋白结合，进一步通过信号转导，促进质子泵活化，把质子(H+)补到细胞壁。质子排出有两种假说:一是活化假说，生长素活化质膜上原已存在的H+-ATP酶，反应迅速;二是合成假说，生长素促使第二信使合成新的H-ATP酶，反应较慢。这些酶就分泌H+到细胞壁去。当细胞壁酸化(在酸性pH）后，就活化一组蛋白叫作扩展素。它作用于细胞壁中的纤维和半纤维素之间的界面，多糖分子之间结构组织点破裂，联系松驰，膨压就推动细胞伸长，细胞壁可塑性增加。由于生长素和酸性溶液都可同样促进细胞伸长，生长素促使H+分泌速度和细胞伸长速率一致，据此，把生长素诱导细胞壁酸化并使其可塑性增大而导致细胞伸长的理论，称为酸一生长假说。

最新的一种学说是“酸生长假说+细胞骨架理论”。该理论认为，在早期阶段，生长素首先促进细胞的呼吸作用，加快产生ATP。同时，生长素还激活了细胞质中的微管蛋白成核中心与质膜上的质子泵。成核中心生成大量微管并不断延伸，该过程需要大量ATP供能，所产生的大量H+不断被质子泵主动运输到质膜外。随着胞内pH变为酸性，胞内原本存在的纤维素酶被激活，细胞壁松弛延展伸长。当细胞内原有的微管蛋白耗尽，需要进行基因的转录翻译以表达更多微管蛋白时，细胞的伸长便进入了第二阶段。

目前，细胞骨架理论能够最为全面地解释细胞伸长过程中的各种情况，包括膨压缺失乃至负膨压条件下的细胞伸长现象。

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