甲状腺功能亢进

 

来源公众号：ExpCon医学科普

在甲亢（hyperthyroidism）这个单词中中，“hyper”表示过多，“thyroid”表示甲状腺激素，所以甲亢指的是体内存在过量甲状腺激素的情况。

这种情况也叫做甲状腺毒症，一般是由于甲状腺本身过度分泌所致。

正常情况下，大脑底部的下丘脑会检测到血液中甲状腺激素水平偏低，然后释放促甲状腺激素释放激素（TRH） 进入垂体门脉系统，这是一套连接下丘脑和腺垂体的毛细血管网络。

接着，腺垂体会释放促甲状腺激素（TSH），又称为甲状腺刺激素或简称 TSH。TSH会刺激位于颈部的甲状腺，甲状腺外形像两个大拇指勾在一起，呈现一个“V”字形。

甲状腺由成千上万个滤泡组成，这些滤泡是由滤泡细胞排列成的小球状结构。滤泡细胞将存在于滤泡中的一种蛋白质——甲状腺球蛋白，转化为两种含碘的激素：三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素（T4）。

这些激素从甲状腺释放后进入血液，并与血浆蛋白结合循环。

只有一小部分T3和T4在血液中不与蛋白结合，而正是这部分激素能够进入全身几乎所有细胞。在细胞内，T4大部分会被转化为T3，而T3则发挥其作用，提升细胞的基础代谢率。

举个例子，细胞可能会制造更多的蛋白质，并消耗更多的能量，这些能量来自糖和脂肪。

这就好像细胞处在一种亢奋的状态中。

T3 会增加心输出量，刺激骨吸收——使骨骼变得更薄，同时还会激活交感神经系统，也就是负责“战斗或逃跑”反应的那部分神经系统。

甲状腺激素非常重要——在某些情况下，偶尔的升高是有益的，比如在体育比赛最后冲刺阶段需要额外的能量，或者在暴风雪中需要维持体温时。

然而，甲状腺功能亢进可以通过几种不同的机制发生——但它们的共同结果都是甲状腺激素过多，导致一种高代谢状态，细胞反应的速度比正常情况更快。

最常见的原发性原因是Graves病，这是一种自身免疫性疾病，在这种情况下B细胞会产生针对多种甲状腺蛋白的抗体。

这些自身抗体中包括甲状腺刺激性免疫球蛋白，它们会结合在滤泡细胞上的TSH受体，并模仿 TSH 的作用。

结果就是甲状腺腺体增生，滤泡细胞被过度刺激，从而分泌大量甲状腺激素。

另一个原发性原因是毒性结节性甲状腺肿，其特征是一个或多个滤泡开始大量产生甲状腺激素——在某些情况下，这是由于TSH受体的突变，使得这些滤泡细胞被不恰当地持续激活。

还有一种不同的原因是高功能性甲状腺腺瘤，在这种情况下滤泡细胞开始不受控制地增殖，形成良性肿瘤，并产生过量的甲状腺激素。

此外，每当甲状腺发生炎症或损伤时，都会导致大量预先合成的甲状腺激素被释放。

还有Jod-Basedow综合征，即碘诱发性甲状腺毒症，它可能发生在长期缺碘的人在接受大量碘后不久。

最后是新生儿甲亢，即患有Graves 病的母亲，其甲状腺刺激性免疫球蛋白 能够通过胎盘进入胎儿，从而刺激新生儿产生过多的甲状腺激素。

继发性甲亢的原因则是甲状腺本身是健康的，但由于垂体前叶的 TSH 分泌性肿瘤，使得甲状腺受到过度刺激，从而合成并分泌大量甲状腺激素。

甲亢的临床症状包括：尽管食欲增加但仍然体重减轻，这是由于基础代谢率升高；怕热，因为机体产生了更多的热量；以及心动过速、出汗、过度活跃、焦虑和失眠，这些都与甲状腺激素对交感神经系统的作用有关。

交感神经过度刺激眼球运动肌会使眼睛看起来比正常更突出，因此可以看到更多的眼白。

如果甲亢持续时间较长，就有可能发展为充血性心力衰竭和骨质疏松。

甲状腺危象是甲亢的一种危及生命的并发症，此时机体进入严重的高代谢状态。它可能发生在甲亢患者停止治疗、合并感染或接受手术 后。

在这种情况下，所有甲亢的典型症状都会被放大——例如怕热会变成高热，而心动过速 则可能恶化为心律失常。

甲亢的诊断主要通过测定血液中的TSH、T3和T4水平来完成。如果是原发性原因，TSH通常会降低，而游离甲状腺激素则升高。

一旦确诊甲亢，还可以通过放射性碘摄取试验和甲状腺扫描来进一步判断具体病因。

如果血液中的TSH水平正常或升高，则提示可能存在垂体瘤，这种情况可以通过注射促甲状腺激素释放激素来加以确认。

治疗方法因病因不同而有所差异，但一般包括使用β受体阻滞剂缓解即时症状，应用抗甲状腺药物来抑制激素的合成与释放。

在必要时，还可以采用放射性碘治疗部分或完全破坏甲状腺功能，随后给予甲状腺激素替代治疗。

而在少数病例中，则可能需要通过手术切除甲状腺来进行处理。

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