痛风

 

来源公众号：ExpCon医学科普

痛风是一种炎症性疾病，其特点是单钠尿酸盐晶体沉积在关节内，使关节在数小时内变得红、热、压痛和肿胀。

这种情况发生时，就称为痛风急性发作。

其根本原因是高尿酸血症，也就是血液中尿酸过多，导致形成尖锐的针状晶体，沉积在血流缓慢的部位，如关节和肾小管。

随着时间推移，反复的痛风急性发作会破坏关节组织，最终导致关节炎。

要理解尿酸的来源，我们需要从嘌呤开始说起。嘌呤与嘧啶一起，是自然界最常见的含氮杂环化合物之一。

所谓杂环，指的是由不同类型原子组成的分子环结构。

嘌呤和嘧啶是核酸（如DNA和RNA）的关键组成部分，当全身细胞及其中的核酸被分解时，嘌呤会转化为尿酸，这是一种能够从血液中过滤并经尿液排出的分子。

不过，尿酸在体液中的溶解度有限。当尿酸水平超过其溶解速率（大约为6.8mg/dL）时，就会发生高尿酸血症。

在生理性pH（约7.4）下，尿酸会失去一个质子，变成尿酸盐离子，随后与钠结合形成单钠尿酸盐晶体。

这些晶体可能因嘌呤摄入过多而形成，例如摄入富含嘌呤的食物，如贝类、鳀鱼、红肉或动物内脏。

此外，嘌呤的增加性生成也会导致尿酸升高，例如含高果糖玉米糖浆的饮料会通过促进嘌呤合成而增加尿酸的形成。

另一种形成晶体的方式是尿酸清除减少，这可能源于饮水不足导致的脱水，或饮酒后使尿酸更容易沉淀。

长期摄入这类食物还可能引起肥胖和糖尿病，而这两者本身就是痛风的危险因素。

高尿酸血症还可能因化疗或放疗而发生，因为此时细胞以比正常更快的速度死亡。

此外，有些人存在遗传性尿酸生成过多的易感性，而慢性肾病患者则可能因为排泄功能不足而无法清除尿酸。

最后，还有一些药物也会增加尿酸水平，从而提高痛风的风险，例如噻嗪类利尿剂和阿司匹林。

痛风最常累及的是足部第一跖趾关节，也就是大脚趾根部，当这种情况发生时，称为跖趾痛（podagra）。

典型的跖趾痛表现是患者会在睡眠中突然醒来，感觉大脚趾像着火一样疼痛，甚至床单的重量都能引起剧烈疼痛。

在发作后的数小时内，疼痛最为剧烈，随后通常会逐渐缓解，但不适和肿胀可能持续数天甚至数周。

痛风也可以累及其他关节，例如踝关节、膝关节、腕关节和肘关节。

这种炎症和局部疼痛最终是由白细胞引起的，它们迁移到病变部位，试图清除尿酸，并释放包括细胞因子在内的促炎性化学物质。

痛风急性发作的治疗主要集中在减轻疼痛和肿胀，最常用的是非甾体抗炎药（NSAIDs），如布洛芬或萘普生钠，有时也会使用糖皮质激素。

秋水仙碱（Colchicine）也已被长期用于治疗痛风急性发作，它的抗炎作用机制是抑制白细胞的迁移。

而要治疗导致尿酸升高的根本原因，饮食和生活方式的调整非常重要，例如保持充足的饮水（最好是水）、减少或避免饮用汽水和酒精、少吃红肉和海鲜，以及保持运动以预防肥胖。

此外，还有一些药物能够降低尿酸水平，包括黄嘌呤氧化酶抑制剂，如别嘌醇（allopurinol）。

黄嘌呤氧化酶是一种参与嘌呤分解为尿酸的酶，因此抑制该酶可以减少尿酸的生成。

促尿酸排泄药物，如丙磺舒（probenecid），则通过促进肾脏排泄尿酸来降低体内尿酸水平。

随着时间推移，反复的痛风急性发作可能发展为慢性痛风，这是一种以关节组织破坏和关节永久畸形为特征的关节炎。

慢性痛风最终可能导致尿酸盐晶体的永久性沉积，称为痛风石（tophi），它们通常形成在皮肤下方、骨骼周围。

慢性痛风患者还具有较高风险发展为由尿酸构成的肾结石，以及尿酸肾病（urate nephropathy），即尿酸盐晶体沉积在肾脏间质中。

来源网址：病理学——痛风