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来源公众号：学甫无境 作者：王甫荣
问题的提出：蛙的坐骨神经－腓肠肌标本可以用来考查多个高中生物学知识点，比如，动作电位的测定、兴奋在神经纤维上的传导、兴奋在神经-肌肉接点的传递。昨天在听课时发现，有多位老师用了蛙的腓肠肌标本做探究性实验，用来证明ATP是肌肉收缩的直接能源物质，而不是葡萄糖，其实这样的实验是不妥的。
现行的高中生物学教材用来证明直接能源物质是ATP用的材料是萤火虫和荧光素测定荧光，已经不用坐骨神经－腓肠肌（或腓肠肌）标本来证明ATP是直接能源物质（尽管浙科版教材还有学者用离体的肌肉来做该实验的描述，值得商榷），原因是ATP是不能进入肌肉细胞的，那么，为什么做出来的加ATP实验组确实能使肌肉收缩？在对照实验时，通过“消耗完肌肉中的能源物质而造成肌肉无法收缩”，再分别施加ATP和葡萄糖进行实验的做法，也是缺乏科学道理的。
1.ATP不能进入肌肉细胞的原因
ATP（腺苷三磷酸）能否进入肌肉细胞的问题需要从分子机制、细胞膜通透性及生理功能等角度综合分析：
（1）ATP的分子特性与细胞膜通透性
ATP是一种高能磷酸化合物，分子量较大（约507Da），且带有负电荷的磷酸基团（如图），难以直接穿过由磷脂双分子层构成的细胞膜。细胞膜对ATP的通透性极低，属于典型的疏水性屏障。
真核生物细胞膜上缺乏ATP的特异性转运蛋白，如ATP/ADP交换体，因此无法通过主动运输直接吸收胞外ATP。原核生物（如某些寄生菌）可通过ATP-ADP交换体从宿主细胞获取ATP，但这一机制不适用于人体细胞。
（2）细胞内ATP产生的途径
肌肉细胞通过自身代谢途径（如糖酵解、氧化磷酸化）合成ATP，而非依赖外源ATP。例如，ATP与磷酸肌酸（CP）快速转化，维持高强度运动的前几秒供能。有氧呼吸过程中，糖、脂肪彻底氧化生成大量ATP，是长时间运动的主要供能方式。
2.滴加ATP确实能使肌肉收缩的原因
在离体肌肉实验中，外源ATP可直接引发肌肉收缩（如滴加ATP溶液后肌肉收缩），但这可能因细胞膜完整性被破坏或实验条件特殊所致，不能反映体内真实情况。
加ATP确实能使肌肉收缩的原因之二，肌肉收缩的核心是 “细胞内钙离子释放→肌动蛋白-肌球蛋白相互作用”，外源ATP并非直接进入细胞供能，而是通过激活细胞外信号通路间接触发收缩：外源ATP会结合肌肉细胞膜表面的P2嘌呤受体（一种信号受体），激活细胞内的信号级联反应（如促进肌浆网释放钙离子），最终启动肌纤维收缩。简单说：这是 “ATP作为信号分子间接触发收缩”，而非 “ATP进入细胞直接为收缩供能”。
若要证明 ATP 是直接能源，需排除细胞外信号作用（如破坏细胞膜后，直接向肌浆中添加 ATP，观察到肌纤维收缩），这才符合 “细胞内供能” 的本质。
另外，ATP降解产物（如腺苷）可通过核苷转运蛋白进入细胞，参与能量代谢或信号传递。
3.解释ATP注射液的作用
根据上述原理可以帮助理解ATP注射液的作用，ATP注射液的作用核心并非 “跨膜进入细胞直接补充能量”（与成熟肌肉细胞类似，多数体细胞对ATP的通透性极低），而是通过细胞外信号作用或特定组织的间接利用发挥生理效应。其作用机制与 “坐骨神经-腓肠肌实验中ATP触发收缩” 的逻辑一致，均依赖细胞外信号通路，而非跨膜供能，因为ATP 完全可以作为细胞的信息分子。
4.“消耗完肌肉中的能源物质而造成肌肉无法收缩”再进行实验缺乏科学道理
教师在执教时引导学生思考，肌肉中原有的葡萄糖会影响实验，所以需要消耗完肌肉中原有的能源物质再进行实验，实验前连续刺激肌肉直到不收缩为止，再进行对照实验，这种做法也是缺乏科学道理的。
需要按照高中生物学知识，葡萄糖是最重要的能源物质，但肌肉中的大量蛋白质也可以作为能源物质，因此做不到“消耗完细胞内所有能源物质”；细胞在能量不足时会主动拆解自身结构供能，即细胞自噬。因此这里的“受持续刺激后不再收缩”最可能是由于肌肉处于不应期导致的。
肌肉处于不应期，是指肌肉在一次兴奋（收缩）后，短时间内对新的刺激暂时失去或降低反应能力的生理状态，其本质是肌肉细胞膜上离子通道（主要是钠离子、钾离子通道）的活性暂时受限，无法再次快速产生动作电位。
顺便说一说，ATP的跨膜运输机制在不同细胞器中存在差异。例如，线粒体内膜通过ATP-ADP转运体（AAC）实现ATP的输出，叶绿体则通过核苷酸转运体（NTT）交换ATP与ADP，它负责从胞质中转运ATP进入质体，交换等量的ADP，维持质体内ATP/ADP的动态平衡，满足质体内脂肪酸和氨基酸合成等ATP依赖的代谢活动。这些机制体现了细胞区室化对能量代谢的精细调控。
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